La calvizie

La calvizie

Il capello è una formazione cornea originata da un’invaginazione dell’epidermide chiamata follicolo. La radice, cioè la parte del capello nascosta nella cute, è costituita dal follicolo e dalla papilla dermica sottostante. Il bulbo è la porzione basale allargata del capello. Il tratto del follicolo sovrastante al bulbo si cavita centralmente, formando un canale all’interno del quale si inserisce il fusto del capello, che costituisce la porzione che fuoriesce dalla cute. Questo canale rappresenta anche una sorta di dotto escretore per la ghiandola sebacea il cui prodotto, il sebo, lubrifica il fusto del capello, proteggendolo.

La dinamica evolutiva del capello si svolge attraverso tre stadi: la fase anagen, della durata di circa tre anni, costituisce la fase della crescita del capello; durante la fase catagen, della durata di due o tre settimane, si ha la risalita della radice del capello; durante la fase telogen, che dura dai tre ai quattro mesi, il capello nuovo compare a fianco di quello caduco. La calvizie androgenetica è la forma più comune di calvizie e diradamento dei capelli; la sua natura è progressiva, lenta ed inesorabile. La forma classica inizia verso i diciotto anni, diventando evidente intorno ai venti anni, mentre una forma meno comune comincia verso i trenta anni. La calvizie androgenetica della donna, più rara, comincia invece verso i trentacinque anni. Alcune aree del cuoio capelluto sono sensibili agli ormoni androgeni, che sono messaggeri chimici circolanti nel sangue. In queste aree sono presenti dei recettori capaci di legare gli androgeni e di rispondere con un indebolimento del follicolo pilifero ed un assottigliamento del capello.

I principali responsabili della calvizie maschile sono l’androgeno testosterone prodotto nel testicolo e maggiormente il diidrotestosterone (o DHT, che deriva dal testosterone per azione di un enzima, la 5-alfa-reduttasi, presente anche nel cuoio capelluto). Nella donna, invece, il responsabile sembra essere il deidroepiandrosterone (DHEA) prodotto dalle ghiandole surrenali. È interessante sottolineare come il livello di questi ormoni nel sangue di soggetti colpiti e non dalla calvizie sia esattamente lo stesso; infatti il fattore che realmente provoca la calvizie è la predisposizione genetica del soggetto. Come conseguenza dell’azione degli ormoni androgeni sopra citati, in soggetti predisposti il follicolo pilifero si atrofizza diventando sempre più piccolo e generando capelli sempre più sottili e corti, oltre che privi di pigmento. L’aspetto del capello a questo stadio è quello caratteristico del vellus dei neonati, costituito da una esile peluria. Ad aggravare questa situazione si aggiunge una reazione auto-immunitaria dell’organismo rivolta contro il follicolo danneggiato, con conseguente infiammazione locale che può portare alla morte del follicolo stesso e quindi alla scomparsa definitiva e irreversibile del capello. Sembra che questa componente auto-immune sia associata con il complesso maggiore di istocompatibilità umano (HLA). L’HLA è una componente del sistema immunitario che controlla il riconoscimento del self e del non self nell’uomo; tale complesso è anche responsabile delle reazioni di rigetto dei trapianti d’organo. È possibile intervenire sulla calvizie entro dieci anni dalla sua comparsa, quando i follicoli dei capelli non sono ancora morti.

Il problema della calvizie è stato affrontato da un punto di vista terapeutico, studiando varie possibili soluzioni combinate; è stato osservato infatti come un singolo trattamento porti spesso al fallimento della terapia. Allo stato attuale si conoscono diversi composti capaci di ostacolare o addirittura impedire questo fenomeno: la finasteride è in grado di inibire la 5-alfa-reduttasi, evitando una sintesi eccessiva di DHT a partire dal testosterone circolante; lo spironolattone è capace invece di inibire il legame del DHT con i recettori intracellulari dei follicoli piliferi (questi recettori sono proteine che, legandosi al DHT, lo attivano); inoltre stimolatori della crescita del capello, come per esempio il minoxidil, possono associarsi alle terapie sopra indicate aumentandone gli effetti (gli stimolatori della crescita agiscono prolungando la fase anagen, permettendo al capello di diventare più robusto e lungo); è possibile interferire poi con la reazione auto-immunitaria locale, ad esempio agendo contro il radicale libero superossido (O2-), che viene prodotto in abbondanza durante la risposta auto-immune, con l’enzima superossido-dismutasi (SOD).

Una terapia adeguata può condurre al processo inverso che ha portato alla miniaturizzazione del follicolo pilifero. In altre parole si assiste alla formazione ed al progressivo ingrossamento dei capelli, che riacquistano progressivamente la pigmentazione. È possibile che durante il trattamento si verifichi inizialmente una perdita dei capelli superiore a quella osservata prima della terapia; questo fenomeno è dovuto ad una temporanea accelerazione della fase di caduta del capello, indotta dagli stimolatori della crescita.

Un trattamento combinato anti-calvizie può dare buoni risultati nei soggetti ancora ricettivi. Occorrono però dai due ai sei mesi perché la terapia contro la calvizie androgenetica cominci a dare i suoi frutti.

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